朱孝峰教授课题组一直致力于细胞自噬调控机制及其与肿瘤发生发展的关系研究，该研究团队证实自噬相关的关键蛋白Beclin 1的乙酰化是调控自噬体成熟及肿瘤生长的一种关键的翻译后修饰。 相关研究成果于今年5月26日发表在Nature子刊 《Nature Communications》杂志上。
自噬是一个依赖于溶酶体的细胞降解过程，在营养物质循环、能量产生和受损蛋白质及细胞器的清除中起着重要的作用。自噬参与多种生理过程及多种疾病如肿瘤、衰老、神经退行性变等发生发展。Beclin 1是一个重要的自噬相关基因，尽管Beclin 1复合物已进行了广泛的研究，但对于自噬体到自噬溶酶体转化的分子机制仍知之甚少。朱孝峰课题组证实了Beclin 1 S409位点能被CK1磷酸化，从而促进乙酰化酶p300与之结合，使Beclin 1 K430和K437位点乙酰化，并招募Rubicon抑制自噬体成熟和胞吞运输，进而在体内外促进肿瘤细胞增殖。