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刘强课题组

2021/1/15 17:23:56  来源:   阅读数:8140

 

刘强,1989年获南京大学生理学学士,之后赴美留学,先后于1997年、2000年获美国伊利诺大学理学博士(Ph.D.)、临床医学博士(M.D.)。2000年至2003年,于纽约西奈山医学中心担任临床住院医生。2003年,任职哈佛大学医学院,从事肿瘤治疗的基础研究。2006年回国,任华南肿瘤学国家重点实验室分子靶向治疗实验室主任、中山大学血液病研究所所长等职。刘强教授入选科技部重大科学研究项目(973)首席科学家,国家特聘教授,国家自然基金委杰出青年基金获得者,科技部中青年科技创新领军人才,教育部创新团队带头人,人社部“百千万人才工程”国家级人选,卫生部“有突出贡献中青年专家”等荣誉称号;兼任中国病理生理学会免疫专业委员会主任委员、中国抗癌协会整合肿瘤分会/肿瘤精准治疗专业委员会/肿瘤转化医学专业委员会副主任委员、中国细胞生物学会肿瘤细胞专业委员会副主任委员、中华医学会理事、中国病理生理学会常务理事、美国医学及生物工程院(AIMBE)Fellow、美国中华医学基金会(CMB)杰出教授。作为首席科学家承担973项目、国自然重点项目等基金项目,并获得中国抗癌协会科技奖等科技奖励。围绕肿瘤靶向治疗的转化医学研究,先后在Nat Med、J Clin Oncol、Cell Res、Nat Commun、J Clin Invest、Cancer Cell、PNAS、Blood、Autophagy等国际知名学术期刊发表论著120余篇,授权发明专利5项。

研究方向

刘强教授主要从事肿瘤靶向治疗的基础及转化医学研究,研究方向包括:1)神经及免疫在肿瘤干细胞中的作用及机制研究;2)肿瘤干细胞可塑性信号网络与干预研究;3)肿瘤干细胞表观遗传及分化诱导治疗。

主持项目

1. 国家重点研发计划课题,免疫分子及细胞对神经干细胞增殖与分化的调控机制,2019-2023,847万,课题组长

2. 国家自然科学基金重点国际(地区)合作研究项目,蛋白激酶AURKA核转位调控肿瘤干性的非经典机制及干预研究,2019-2023,241万,项目负责人

3. 国家自然科学基金重点项目,基于Aurora A激酶“一靶双点”的髓系白血病靶向治疗新策略,2017-2021,280万,项目负责人

4. 教育部创新团队发展计划滚动支持,肿瘤干细胞的信号网络干预,2018-2020,300万,项目负责人

5. 广州市科技计划重点项目,转位蛋白激酶Aurora-A调控肿瘤干性的非经典机制及干预研究,2018-2021,200万,项目负责人

近五年5篇代表性论文:

1.          Peng F, Xu J, …, Liu Q*. Oncogenic AURKA-enhanced N 6-methyladenosine modification increases DROSHA mRNA stability to transactivate STC1 in breast cancer stem-like cells. Cell Res. 2020 Aug 28. Online ahead of print.

2.          Cui B, Luo YY, …, Liu Q*. Stress-induced epinephrine enhances lactate dehydrogenase A and promotes breast cancer stem-like cells. J Clin Invest, 2019, 129(3):1030-1046. (IF=13.251)

3.          Wen HJ, Ma HJ, …, Liu Q*. Recurrent ECSIT V140A mutation triggers hyperinflammation and promotes hemophagocytic syndrome in extranodal NK/T-Cell lymphoma. Nat Med. 2018, 24(2):154-164. (IF=32.621)

4.          Lyu Y, Lou J, …, Liu Q*, Yan J*, Jin B*. Dysfunction of the WT1-MEG3 signaling promotes AML leukemogenesis via p53-dependent and -independent pathways. Leukemia. 2017, 31(12):2543-2551. (IF=10.023)

5.          Zheng F, Yue C, …, Liu Q*. Nuclear AURKA acquires kinase-independent transactivating function to enhance breast cancer stem cell phenotype. Nat Commun. 2016;7:10180. (IF=12.124)

 

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