在国家自然科学基金项目（项目编号：81520108022, 81502374, 81572600）等资助下，中山大学曾木圣课题组和哈佛大学 Bo Zhao 教授紧密合作，在 EBV 感染机制研究方面取得重要进展。相关研究成果以“Ephrin receptor A2 is an epithelial cell receptor for EBV entry”（EphA2 是介导 EBV 感染上皮细胞的受体）为题，于2018年1月1日在 Nature Microbiology（《自然.微生物学》）上在线发表。曾木圣和 Bo Zhao 为文章的共同通讯作者，中山大学张华，李燕及王洪波为共同第一作者。
EBV 感染与伯基特淋巴瘤、鼻咽癌和约10%的胃癌发病密切相关，因而阐明 EBV 感染细胞机制对于 EBV 相关肿瘤的防治尤为重要。EBV 主要感染B淋巴细胞和上皮细胞，感染机制复杂，涉及病毒多个表面糖蛋白及多个细胞受体的多步骤过程， EBV 感染B淋巴细胞主要通过受体 CD21 及 HLA II。感染上皮细胞机制研究较少，主要集中于共受体分子整合素家族，曾木圣课题组及哈佛大学合作者在前期鉴定共受体分子 NMHCIIA （PNAS，2015）及NRP1（Nat Commun，2015）的基础上，发现表皮生长因子促进 EBV 感染鼻咽上皮细胞，采用基因表达谱芯片和 RNA 沉默技术初步鉴定 EphA2 是 EBV 感染上皮细胞的宿主因子，Crispr/cas9 技术敲除 EphA2 的上皮细胞几乎完全失去 EBV 感染能力，此外 EphA2 中和抗体、配体 EphrinA1 及抑制剂2,5-dimethylpyrrolyl benzoic acid 均显著阻断 EBV 感染，而过表达 EphA2 则显著增强 EBV 感染。机制研究表明，EphA2 直接结合 EBV 糖蛋白 gB 和gH/gL 并促进 EBV 內吞和融合。并进一步发现 EphA2 胞外段的 EBD 和 FNR 结构域对其介导 EBV 感染极为关键，而胞内段结构域则可有可无。
该研究发现 EphA2 是 EBV 感染上皮细胞的关键受体，揭示 EphA2 介导 EBV 进入的新机制，并进一步发现了阻断 EBV 感染的多条途径（图），为 EBV 相关疾病的干预提供新靶点。
